Banca de DEFESA: JOANA VARLLA DE LACERDA ALEXANDRE

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : JOANA VARLLA DE LACERDA ALEXANDRE
DATA : 27/01/2020
HORA: 14:00
LOCAL: Faculdade de Medicina - FAMED - Barbalha
TÍTULO:

IMPACTO DA QUERCETINA SOBRE O ESTRESSE OXIDATIVO E HOMEOSTASE MITOCONDRIAL DURANTE A HIPERTROFIA CARDÍACA

PALAVRAS-CHAVES:

Mitocôndrias. Hipertrofia cardíaca. Quercetina. Espécies reativas de oxigênio

PÁGINAS: 63
RESUMO:

O estresse oxidativo, caracterizado pelo acúmulo de espécies reativas de oxigênio (EROs), está implicado na patogênese de várias doenças, incluindo a hipertrofia cardíaca. Embora as EROs sejam essenciais para vários processos fisiológicos, quantidades excessivas podem danificar os componentes dos cardiomiócitos, comprometendo a sua função e, assim, desencadeando uma série de alterações adversas, como fibrose cardíaca, contração prejudicada, morte celular por necrose e apoptose. A cadeia de transporte de elétrons mitocondrial (CTE) é uma fonte conhecida de EROs. Como as mitocôndrias são responsáveis por cerca de 25% da massa dos cardiomiócitos, elas são consideradas uma das fontes mais significativas de EROs no coração. Dessa maneira, as mitocôndrias têm sido alvo de vários estudos que utilizam modelos de hipertrofia cardíaca. A quercetina, pertencente à classe dos flavonóides, é uma potente depuradora de EROs, tendo se tornado alvo de atenção por apresentar diversos efeitos benéficos no sistema cardiovascular, incluindo efeitos anti-hipertróficos. Neste trabalho foi testada a hipótese de que a quercetina é capaz de atenuar a hipertrofia cardíaca ao melhorar o balanço redox e a homeostase mitocondrial. Para tal, tratamos camundongos com injeções intraperitoneais de isoproterenol (30 mg/kg/dia) por 4 dias consecutivos. No quinto dia, alguns desses animais foram eutanasiados e os demais camundongos foram remanejados em dois subgrupos. A partir desse ponto, um grupo recebeu apenas isoproterenol (grupo ISO) (30 mg/kg/dia) e outro grupo recebeu isoproterenol e quercetina (grupo ISO+QUE) por via oral (10 mg/kg/dia) por mais 4 dias. Os animais tratados com ISO durante 4 dias apresentaram aumento da relação peso cardíaco/comprimento da tíbia, aumento do teor de proteínas totais, diminuição do teor de proteínas sulfidrilas, comprometimento da atividade de enzimas antioxidantes e alta produção de peróxido de hidrogênio (H₂O₂). A intervenção com o tratamento com quercetina a partir desse ponto foi capaz de atenuar a hipertrofia cardíaca, restabelecer os níveis de proteínas sulfidrilas e a atividade antioxidante, além de bloquear efetivamente a produção de H₂O₂. Além disso, observamos que o estímulo hipertrófico do isoproterenol diminui a expressão e atividade de superóxido dismutase mitocondrial (MnSOD), enquanto que a quercetina reverte esse efeito. Observamos também que a quercetina protege as mitocondrias contra a abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial (mPTP) in vivo e in vitro. Em conjunto, esses resultados mostram que a quercetina é capaz de atenuar a hipertrofia cardíaca induzida por isoproterenol ao melhorar a função mitocondrial e o equilíbrio redox.

MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - CLAUDENER SOUZA TEIXEIRA - UFMA
Presidente - 1364396 - HEBERTY DI TARSO FERNANDES FACUNDO
Externo à Instituição - JOSÉ GALBERTO MARTINS DA COSTA - URCA
Interno - 1305746 - THIAGO MIELLE BRITO FERREIRA OLIVEIRA